‘Mijn moeder had het. Mijn broers. En nu ik. We hebben vier kinderen, die kunnen het ook krijgen. Ik doe mee aan het onderzoek voor mijn kinderen.’ Theo Arts (71) zal het tijdens het gesprek¹ een aantal keer herhalen. We zitten bij hem thuis in Veenendaal aan de keukentafel. Als hij even stilvalt, of de juiste jaartallen niet kan vinden, vult zijn vrouw Marian (67) hem geduldig aan. ‘Het besef kwam in 2013’, geef ze de aanzet. ‘Ja’, zegt Theo. ‘Ik was hoofd administratie bij een softwarebedrijf en moest elke maand een lijvig rapport schrijven. Ik ging er eens goed voor zitten en zag toen dat ik het rapport de dag ervoor al had geschreven. Ik was het gewoon vergeten. Dat was een enorme klap.’

Via het lokale ziekenhuis komen ze terecht in het Alzheimercentrum Amsterdam, waar relatief jonge Alzheimer-patiënten worden behandeld. Daar komen ze op consult bij professor Philip Scheltens, neuroloog en oprichter van het Alzheimercentrum. Theo krijgt de diagnose ‘beginnende Alzheimer’.

Word nu Vriend van Investico en versterk de onderzoeksjournalistiek in Nederland

Steun ons

‘De onzekerheid is het allerergst’, zegt Marian, ‘je weet gewoon niet hoe snel de ziekte gaat verlopen.’ Zeker in het begin was de frustratie bij Theo groot, hij had last van woedeaanvallen, maar nu zijn ze goed op elkaar ingespeeld. ‘De dagelijkse dingen gaan nog best goed’, zegt hij, ‘al ben ik heel snel moe in mijn hoofd. Mijn hersenen moeten harder werken om de informatie te verwerken.’ Ze leven zo gezond mogelijk en wandelen veel, elke dag wel 15 kilometer, maar genezing van de ziekte is niet mogelijk. ‘Maar we konden wel meedoen aan medicijnonderzoek’, zegt Marian. ‘Ik dacht: dat ga ik aan doen’, vult Theo aan. ‘Voor mijn kinderen.’

 In 2017 geven ze Theo op als proefpersoon in een studie naar het medicijn Aducanumab, dat het verloop van Alzheimer hopelijk kan vertragen². Tussendoor moet hij wel een aantal maanden stoppen omdat op MRI-scans ernstige bijwerkingen te zien zijn: zwellingen en een kleine bloeding in zijn hersenen. Die verdwenen na een paar maanden, waarna hij het medicijn weer kon krijgen. Ze hebben het idee dat het middel werkt: ‘Hij ging minder hard achteruit dan toen hij het niet kreeg’, zegt Marian. Bovendien halen ze veel energie uit het meedoen met het onderzoek, het geeft het gevoel om zelf wat te kunnen uithalen tegen een slopende ziekte. ‘En het is altijd heel gezellig met de mensen daar’, zegt ze, ‘ze leven erg met ons mee, echt een warm bad.’

Halverwege 2019 krijgen ze opeens het bericht³ dat het onderzoek wordt stopgezet, de tussentijdse resultaten zijn niet goed genoeg. ‘Een enorme tegenvaller’, zegt Marian. Maar na een pauze van anderhalf jaar, in januari 2021, wordt het onderzoek toch weer voortgezet. ‘Iedereen die eerder met het onderzoek had meegedaan kon het medicijn weer krijgen’, zegt Marian. ‘Ook de placebogroep kreeg Aducanumab in de allerhoogste dosering. Als bonus.’

Kritiek

‘Het werkt als een stofzuigertje in je hoofd’, zo omschrijft professor Scheltens Aducanumab in juni 2021 bij televisieprogramma Op1⁴. Het medicijn, dat bepaalde eiwitten in de hersenen opruimt, is dan net voorwaardelijk goedgekeurd in Amerika door toezichthouder FDA⁵. Het goedkeuringsproces verliep op z’n zachtst gezegd controversieel. De FDA besloot om het medicijn om de Amerikaanse markt toe te laten tegen het uitdrukkelijke advies⁶ van tien van de elf leden van het onafhankelijke wetenschappelijke panel in. Er loopt momenteel een onderzoek naar de contacten tussen FDA-medewerkers en werknemers van de eigenaar⁷ van het medicijn Biogen.

Het medicijn bleek te weinig effect te hebben op het denkvermogen en geheugen van de proefpersonen, luidde de kritiek. Tegelijkertijd had meer dan de helft last van bijwerkingen⁸ als duizeligheid, verwardheid, zwellingen en bloedingen in de hersenen en in sommige gevallen epileptische aanvallen. In december vorig jaar besloot de Europese medicijnagentschap EMA⁹ het middel daarom niet toe te laten in Europa. 

Toch is Scheltens er nog steeds van overtuigd dat het werkingsmechanisme van Aducanumab ‘de juiste weg voorwaarts’ is, zei hij onlangs op een Alzheimer-congres¹⁰. Scheltens geldt al decennia als een van de belangrijkste onderzoekers van Alzheimer-medicijnen in Nederland. Als neuroloog in het Amsterdam UMC is hij hoofdonderzoeker van verschillende nieuwe medicijnen die qua werking lijken¹¹ op Aducanumab. Daarnaast is hij sinds 2020 medebestuurder¹² in een netwerk van private-equityfondsen die investeren in nieuwe, kansrijke medicijnen. Scheltens’ collega-bestuurders in dat netwerk geven ook leiding aan BV’s die aandelen hebben in de farmabedrijven wiens medicijnen hij vanuit zijn universitaire aanstelling onderzoekt¹³, blijkt uit onderzoek van Platform voor onderzoeksjournalistiek Investico, voor De Groene Amsterdammer en Trouw. 

Integriteitsexperts noemen de constructies van Scheltens uiterst kwetsbaar. Maar collega’s in het veld wijzen op een groter probleem: patiënten, wetenschappers en overheden zien een medicijn tegen Alzheimer om begrijpelijke redenen als een van de belangrijkste farmaceutische innovaties. De wereld zit erom te springen. Wie het eerste werkbare medicijn kan patenteren loopt meer dan binnen. Voor farma-investeerders is het de heilige graal, die steken¹⁴ miljarden in de zoektocht en overheden tuigen public-private-partnerships op. Medisch-onderzoekers blijven telkens nieuwe experimenten opzetten, gebaseerd op een vruchteloze theorie. Steeds meer wetenschappers zijn kritisch: ‘Ik vraag me ondertussen af of het nog wel ethisch is om zo onderzoek te doen onder patiënten.’

Plaques en kluwens

In 1906¹⁵ gaf een Beierse arts een lezing bij de 37e vergadering van Zuidwest-Duitse psychiaters, met als titel ‘Over een eigenaardig ernstig ziekteproces van de cerebrale cortex’. De arts in kwestie was Aloïs Alzheimer. In de lezing beschrijft hij de ziekte van Auguste Deter, een vrouw die rond haar 50e met ernstig geheugenverlies, paranoïde gedrag en hallucinaties was opgenomen in een ziekenhuis in Frankfurt. Alzheimer had haar daar geobserveerd, en na haar dood in 1906 haar hersenen onder de microscoop onderzocht.

Hij zag veel afgestorven zenuwcellen, en observeerde twee bijzondere verschijnselen: eiwitafzettingen door het hele brein die hij ‘plaques’ noemde, en ‘kluwens van vezels’ die cellen kapot maakten. Zijn collega’s waren matig enthousiast: Alzheimer kreeg geen vragen na zijn presentatie, de aanwezigen waren meer geïnteresseerd in de volgende lezing over compulsieve masturbatie. ¹⁶

In de decennia daarna werd de diagnose ‘ziekte van Alzheimer’ eigenlijk alleen maar gebruikt voor vergelijkbare gevallen: patiënten die op relatief jonge leeftijd aan ernstige dementie leden. Maar gedurende de  jaren 80 ¹⁷ werd steeds meer duidelijk dat de plaques en kluwens die Alzheimer in zijn lezing beschreef ook voorkomen bij oudere dementiepatiënten.

De plaques worden gevormd door het eiwit ‘amyloïde bèta’, een afwijkende vorm van het amyloïde-eiwit dat gezonde mensen ook hebben. De eiwitten hopen zich op in de ruimte tussen zenuwcellen in de hersenen en verstoren zo de communicatie¹⁸. De amyloïde-plaques¹⁹ spelen waarschijnlijk ook een rol bij het ontstaan van de ‘kluwen’ die Alzheimer waarnam. Die worden gevormd door weer een ander eiwit, dat ‘tau’ wordt genoemd, en zorgen uiteindelijk voor het afsterven van zenuwcellen en alle cognitieve problemen die daarbij horen.

Hoe meer amyloïde-plaques, hoe meer dementie, is dus de meest simpele versie van wat sinds begin jaren 90 de ‘amyloïde-hypothese²⁰’ heet. Wie de amyloïde-plaques weet te verwijderen, of te vermijden dat ze überhaupt worden gevormd, die zou de ziekte van Alzheimer kunnen vertragen of zelfs genezen.

Geen beter denkvermogen

Het probleem²¹ met die hypothese is echter dat dit soort amyloïde-afzettingen ook voorkomt bij gezonde, niet-demente mensen. Mensen met amyloïde in hun brein hebben wel een grotere kans om Alzheimer te ontwikkelen, maar ongeveer een derde²² van de gezonde ouderen heeft het eiwit, en merkt daar niets van.

Bovendien heeft decennia aan onderzoek naar medicijnen die amyloïde uit de hersenen verwijderen nauwelijks iets opgeleverd voor de patiënt. ‘Aducanumab was de laatste in een lange serie’, zegt Marcel Olde Rikkert, hoogleraar geriatrie en directeur van het Alzheimercentrum van het Radboud UMC, over het in Amerika goedgekeurde medicijn²³. Het middel slaagt er wel in om amyloïde op te ruimen, legt Olde Rikkert uit, maar dat heeft vervolgens geen effect op het denkvermogen en geheugenproblemen van de patiënt. Bovendien zijn de bijwerkingen substantieel, zegt hij: ‘Het wegwerken van deze eiwitten gaat met een ontstekingsreactie gepaard. Dat zorgt bij veel patiënten voor zwellingen en soms zelfs bloedingen in de hersenen.’

Olde Rikkert en zijn groep doen al sinds 2017²⁴ geen onderzoek meer naar medicijnen die zich richten om het amyloïde-eiwit. ‘En ik heb sindsdien geen enkele reden gehad om dat standpunt te herzien.’ Vorig jaar nog bleek uit een analyse²⁵ van alle openbare studies naar amyloïde-medicijnen, gepubliceerd in The British Medical Journal, dat geen van deze medicijnen een positief effect had op het denkvermogen van proefpersonen, zowel bij beginnende als ernstige Alzheimer. Toch richten veel nieuwe medicijnen die ver in ontwikkeling zijn zich op amyloïde²⁶. Geriater Olde Rikkert twijfelt of het nog wel ethisch is om zo uitgebreid onderzoek onder proefpersonen te doen naar deze middelen: ‘De kans op schade is zoveel groter dan op een klinisch relevant effect.’

Geeft veel patiënten hoop

Maar lang niet iedereen zegt amyloïde al vaarwel. ‘De goedkeuring van Aducanumab in Amerika was echt een mijlpaal’, zegt Wiesje van der Flier²⁷, wetenschappelijk directeur van het Alzheimercentrum Amsterdam. ‘Amyloïde heeft nog steeds de beste papieren, maar gelukkig wordt er ook veel onderzoek gedaan naar andere mechanismen²⁸.’ De goedkeuring van Aducanumab geeft ook veel patiënten hoop, zegt ze, dat er in de toekomst misschien iets uit te richten valt tegen hun ongeneeslijke ziekte. ‘Ik vind dat patiënten die hoop verdienen. En dan hoop ik maar dat het geen valse hoop is.’

Het klopt dat veel van de eerdere medicijnen niet werkten, zegt Van der Flier. ‘Maar die werden vaak op de verkeerde patiënten getest.’ Als iemand gevorderde Alzheimer heeft, is de schade al aangericht en heeft het geen zin meer om de amyloïde te verwijderen. Je moet dus eerder beginnen, zegt ze, en deze medicijnen testen op patiënten die wel amyloïde in hun brein hebben, maar nog geen dementie²⁹. Een ander probleem, zegt ze, is dat er in de eerste studies ook proefpersonen meededen die achteraf helemaal geen amyloïde bleken te hebben. ‘Dan is het ook niet zo gek dat het medicijn geen effect heeft. Maar gelukkig zijn we veel beter geworden in het aantonen van deze eiwitten. Vroeger kon dat alleen nadat iemand was overleden³⁰.’

‘Maar zo verschuift de definitie van Alzheimer steeds verder’, werpt Pim van Gool, neuroloog in het Amsterdam UMC tegen. Eerder stelde men die diagnose aan de hand van symptomen, legt hij uit. ‘Maar nu is de aanwezigheid van amyloïde en tau al genoeg om iemand te diagnosticeren met “preklinische Alzheimer³¹”.’ Het is alsof je doelpalen opschuift omdat de spits steeds mis schiet, zegt hij: ‘Het heeft iets circulairs. Als je het zo definieert, dan heb je inderdaad een vorm van Alzheimer als je die eiwitten in je hersenen hebt. Maar veel mensen die dat hebben functioneren prima.’

‘Patiënten kunnen bovendien enorm schrikken als de dokter zegt dat ze mogelijk in het voorstadium van Alzheimer zitten, terwijl ze nog slechts lichte geheugenproblemen hebben’, zegt Edo Richard, hoogleraar neurologie aan de Radboud Universiteit. Ik vind dat we eerlijk moeten zijn tegen patiënten en moeten vertellen dat de link tussen eiwitten en Alzheimer onduidelijk is.’ Door mensen steeds eerder deze medicijnen te geven, zegt hij, creëer je bovendien een steeds grotere markt van potentiële patiënten, van wie een aanzienlijk deel ook zonder medicijnen nooit dementie zou ontwikkelen. ‘Het vergroten van het marktaandeel komt de farmaceuten natuurlijk heel goed uit.’

Dé pleitbezorger van de amyloïde-hypothese in Nederland is ook meteen de meest vooraanstaande Alzheimer-onderzoeker: Philip Scheltens. Scheltens is oprichter van het Alzheimercentrum Amsterdam in het Amsterdam UMC en initiator van het commerciële Brain Research Center. In de jaren 90³² maakte hij naam met onderzoek naar hoe hersenverandering door Alzheimer op een MRI-scan te meten is. Voor- en tegenstanders van zijn onderzoeksmethoden zijn het erover eens dat hij heel veel voor het Alzheimeronderzoek heeft betekend. Buiten de universiteit was Scheltens de voorman van het Deltaplan Dementie³³, ‘een nationaal plan tegen de ziekte’, waaraan de overheid tussen 2013 en 2020 Alzheimeronderzoek in Nederland voor 65 miljoen bijdroeg. Verder is hij voorzitter van de World Dementia Council, medisch adviseur in de Race Against Dementia en Ridder³⁴ in de orde van de Nederlandse Leeuw.

Vanuit³⁵ zijn hoogleraarschap in het Amsterdam UMC onderzocht en onderzoekt Scheltens een waaier aan medicijnen die de eiwitten in de hersenen van proefpersonen moeten opruimen. Het onderzoek van Scheltens naar amyloïde-opruimers wordt vaak door de producenten van de medicijnen betaald. Uit onderzoek³⁶ van Nieuwsuur bleek vorig jaar al dat Scheltens zijn werkzaamheden voor de farmaceutische industrie niet duidelijk had vermeld op zijn webpagina van de Vrije Universiteit.

Een waaier aan medicijnen

De afgelopen jaren draagt Scheltens’ zijn onderzoekswerk geleidelijk over aan anderen, en neemt hij steeds meer taken op zich in de farmaceutische industrie. Sinds 2020 werkt hij voor Life Sciences Partners (LSP), dat in februari 2022 werd overgenomen en sindsdien EQT Life Sciences heet. EQT is een private-equity-fonds met een budget van 3 miljard om te investeren in biotech- en farmabedrijven³⁷. Bij EQT is Scheltens hoofd van het Dementia Fund dat een selectie³⁸ maakt van ‘dementia opportunities’: bedrijven die kansrijke medicijnen ontwikkelen tegen dementie.

Maar Scheltens is nog steeds voor 20 procent van zijn tijd als neuroloog in dienst bij het Amsterdam UMC en daar beginnen de belangen door elkaar te lopen, blijkt uit onderzoek van Investico. Vanuit zijn academische aanstelling is Scheltens hoofdonderzoeker van een studie naar een medicijn dat is ontwikkeld door het Duitse farmabedrijf Vivoryon. Een andere tak ³⁹ van investeringsfonds EQT heeft aandelen in datzelfde Vivoryon: iets minder dan 3 procent ter waarde van ongeveer 6 miljoen euro, blijkt uit informatie van toezichthouder AFM⁴⁰. De bestuurders van het betreffende fonds zijn allemaal collega-bestuurders van Scheltens in het Dementia Fund⁴¹. Een van hen ⁴² is bovendien de oprichter van het fonds, een ander is het hoofd van EQT Life Sciences als geheel.

 Een vergelijkbare constructie doet zich voor met het bedrijf AC Immune. Ook dat ontwikkelt een medicijn tegen Alzheimer, waarvoor Scheltens vanuit zijn aanstelling bij het Amsterdam UMC hoofdonderzoeker is. En weer een andere EQT-tak heeft aandelen⁴³ in AC Immune. In mei 2021 gaf Scheltens in een persbericht⁴⁴ nog hoog op over het succes van dit middel, en noemde hij het ‘mogelijk niet alleen een doorbraak in Alzheimer-therapie, maar mogelijk ook onderdeel van een preventiestrategie voor Alzheimer’. In het persbericht van AC Immune staat niet vermeld dat Scheltens werkt voor het investeringsfonds. Een maand later was AC Immune het best presterende bedrijf in de LSP-portefeuille, blijkt uit het maandelijkse LSP-verslag.⁴⁵

‘Dit is een kwetsbare constructie waar het aankomt op handel met voorkennis’, zegt Arnoud Pijls, universitair hoofddocent ondernemingsrecht aan de Erasmus Universiteit, en specialist wat betreft marktmisbruik. Er is geen bewijs dat er handel met voorkennis heeft plaatsgevonden, maar aangezien dat een strafbaar feit ⁴⁶ is, moet er volgens Pijls bij EQT heel grondig beleid zijn om het te voorkomen. ‘Scheltens mag bijvoorbeeld niet communiceren over tussentijdse wetenschappelijke resultaten met zijn collega-bestuurders die de BV’s besturen die aandelen hebben in de medicijnen die hij onderzoekt.’

‘Scheltens mag inderdaad geen koersgevoelige informatie over de middelen die hij onderzoekt delen met zijn collega’s die daarin aandelen hebben’, bevestigt François Kristen, hoogleraar strafrecht aan de Universiteit Utrecht. ‘Maar het ingewikkelde is dat hij tegelijkertijd wel moet overleggen met die collega’s over kansrijke middelen tegen dementie om in te investeren.’ Dat is immers het doel van het dementiefonds waar hij bestuurder is. ‘Je ziet zulke constructies wel vaker’, zegt Kristen, ‘een heel netwerk van BV’s, met dezelfde groep personen als bestuurder. Als buitenstaander is het dan heel moeilijk te controleren wie contact heeft met wie en waarover. Je moet echt een barrière inbouwen om het daar niet over te hebben, en dan is nog de vraag hoe effectief zo’n barrière⁴⁷ is.’

Ook in de wetenschappelijke artikelen die Scheltens over deze middelen publiceert, vermeldt hij niet dat andere BV’s binnen het fonds waarvoor hij het grootste deel van zijn tijd werkt, aandelen hebben in de middelen die hij onderzoekt⁴⁸. De enige vermelding van deze belangenverstrengeling die we vinden staat diep op een forum over Alzheimer-onderzoek.⁴⁹

‘Ik vind het een hele rare constructie om met je academische pet op middelen te onderzoeken waar andere delen van dat fonds aandelen in hebben’, zegt Rob van Eijbergen, hoogleraar Integriteit aan de Vrije Universiteit. Hij was al op de hoogte van de eerdere controverse rondom Scheltens’ verschillende rollen, maar vindt deze verstrengeling ‘nog extremer’ en ‘volstrekt onacceptabel’. 

Dit is zeker belangenverstrengeling’, zegt ook Frits Rosendaal, epidemioloog en voorzitter van het College⁵⁰ Wetenschappelijke Integriteit van de Universiteit Leiden. Rosendaal is sowieso sceptisch over het combineren van banen aan de universiteit en in het bedrijfsleven. ‘Maar ook als je dat wel de juiste weg vindt, dan had je deze belangenverstrengeling eenvoudig kunnen verhelpen. Als hij voor dat fonds wil werken, had hij natuurlijk het hoofdonderzoekerschap naar de middelen waar delen van dat fonds in investeren moeten neerleggen.’

De Raad van Bestuur (RvB) van de VU laat in een reactie weten niet op de hoogte te zijn van de investeringen van LSP-fondsen in de middelen die Scheltens in het Amsterdam UMC onderzoekt. ‘Dat is ook niet nodig’, schrijft de RvB, ‘aangezien professor Scheltens heeft verklaard⁵¹ dat hij zelf niet bij die investeringen betrokken is.’ Scheltens is volgens de RvB alle afspraken nagekomen die hij met de universiteit over zijn verschillende rollen had.

Investeringsfonds EQT Life Sciences, dat tot voor kort LSP Life Sciences heette, stelt in een reactie ‘adequaat beleid’ te hebben ten aanzien van risico’s op handel met voorkennis en belangenconflicten. Met Scheltens zou zijn afgesproken dat hij niet communiceert over ‘confidentiële informatie’ uit zijn wetenschappelijke werk. Scheltens kon zijn werkzaamheden aan de universiteit niet⁵² in alle gevallen stilleggen, ‘omdat stopzetten significante schade zal opleveren voor de geneesmiddelen.’

Philip Scheltens ging niet in op meerdere verzoeken tot een interview. In een reactie laat hij weten dat hij op geen enkele manier invloed of belang heeft bij de takken van EQT Life Sciences die aandelen hebben in de middelen die hij als wetenschapper onderzoekt. Zijn collega-bestuurders in het Dementia Fund zijn volgens hem niet betrokken bij de investeringsstrategie. Zijn medicijnonderzoeken in het Amsterdam UMC staan volgens hem volkomen los⁵³ van zijn werkzaamheden voor het fonds.

Weinig positieve resultaten bij goedgekeurde medicijnen

Ieder nieuw medisch wetenschappelijk onderzoek op proefpersonen moet goedgekeurd worden door een Medisch Ethische Commissie, maar zulke commissies letten nauwelijks⁵⁴ op belangenverstrengeling van de onderzoeker. Bovendien blijven zij onderzoek goedkeuren naar medicijnen waar weinig positieve resultaten van terug te vinden zijn. Dat bewijst ook een ander Alzheimer-middel, waar al decennia onderzoek naar wordt gedaan, onder andere door Scheltens, maar na grote kritiek van de markt werd gehaald en sinds vorig jaar, zónder tussenkomst van Scheltens, weer opduikt. 

Het gaat om yoghurt. ‘Souvenaid⁵⁵’, is een yoghurtdrank van Nutricia dat zou helpen tegen geheugenverlies voor patiënten met beginnende dementie. Het product bevat een gepatenteerde combinatie van onder andere omega-3 vetzuren, foliumzuur en verschillende vitaminen, die verbindingen tussen hersencellen moeten bevorderen. Nutricia, dat onderdeel is van voedingsconcern Danone, brengt het in 2013 op de markt als ‘medische voeding⁵⁶’. De yoghurtdrank hoeft zo niet te voldoen aan de strenge eisen die gelden voor een ‘medicijn’, maar werd wel vergoed door de zorgverzekeraar, à 4 euro per flesje.

Nutricia financierde sinds 2000 verschillende studies om de werking van Souvenaid te onderzoeken. Philip Scheltens was eerder bij meerdere van de studies hoofdonderzoeker⁵⁷. ‘Wij denken dat dit een nieuwe aanpak voor mensen met vroege Alzheimer biedt, een dieetaanpak’, zegt hij in 2012. En: ‘Het is ook heel, heel lekker⁵⁸. In de smaken aardbei en vanille.’ 

‘Geen van die studies geeft bewijs dat de patiënten die de yoghurt drinken beter functioneren’, zegt Carl Heneghan, epidemioloog aan de Universiteit van Oxford en directeur van het Centre for Evidence-Based Medicine, dat de wetenschappelijke onderbouwing van farmaceutische studies onderzoekt. Heneghan analyseerde⁵⁹ in 2017 de beschikbare studies naar Souvenaid, en vond geen bewijs voor een positief effect van het drankje op het functioneren of gedrag van proefpersonen. 

In 2015 deed de Nederlandse Voedsel- en Warenautoriteit (NVWA) onderzoek naar Souvenaid en concludeerde⁶⁰ de toezichthouder dat het niet voldoet aan ‘medische voeding’. Beginnende Alzheimerpatiënten hebben geen andere voedingsbehoeften dan normale Nederlanders, was de redenering. Nutricia kreeg een waarschuwing dat ze het etiket van het drankje moest aanpassen. Na een tweede waarschuwing⁶¹ zes maanden later koos het bedrijf eieren voor zijn geld en haalde het Souvenaid van de Nederlandse markt.

Sinds vorig jaar is Souvenaid weer terug. Nu als onderdeel van een groot onderzoek naar de invloed van leefstijl op het denkvermogen van ouderen, met ruim zes miljoen euro gefinancierd door overheidsorganisatie NWO⁶². Souvenaid zou volgens de website van het onderzoeksprogramma ‘medische voeding’ zijn, die ‘een positief effect heeft laten zien op de cognitie in individuen met milde geheugenklachten, en ook een positief effect kan hebben op cognitief normale individuen⁶³’. Nutricia is als private partner een van de financiers van het programma⁶⁴, en een Nutricia-onderzoeker een van de leidinggevende⁶⁵ onderzoekers.

‘Nutricia toonde interesse om mee te doen, en we hebben hun product toegevoegd’, zegt Wiesje van der Flier, een van de leiders van het leefstijlonderzoek en wetenschappelijk directeur van het Alzheimercentrum van het Amsterdam UMC. De studie onderzoekt een combinatie van leefstijlfactoren, legt Van der Flier uit, dus is het onmogelijk om het effect van één enkel aspect te isoleren. ‘We zullen nooit een effect van Souvenaid alleen vinden.’ 

Geeft dat Nutricia niet heel veel vrijheid om, mocht de studie een positief effect laten zien, te claimen dat dit mede dankzij Souvenaid was? ‘Daar had ik nog niet zo over nagedacht’, zegt Van der Flier. ‘We moeten goed opletten dat ze daar op een juiste manier over berichten.’ Dat het drankje als medische voeding werd aangeprezen op de onderzoekswebsite, terwijl dat van de NVWA niet mag, wist Van der Flier niet, zegt ze: ‘Ik zal het checken.’

Danone/Nutricia laat in een reactie weten dat het momenteel niet van plan is om Souvenaid weer op de Nederlandse markt te brengen. Het bedrijf zegt mee te doen aan het onderzoek “om beter te begrijpen hoe voeding kan bijdragen aan het behoud van cognitieve gezondheid” en te voldoen aan alle richtlijnen van onderzoeksorganisatie NWO. NWO zegt op haar beurt niet betrokken te zijn bij de keuze welke bedrijven bij het consortium aansloten. Met de teksten op de website van het onderzoek zegt NWO niets van doen te hebben, en het is ook ‘niet de taak van NWO’ om te controleren hoe Nutricia over mogelijke resultaten communiceert. 

Sterkte hunkering en grote wanhoop

Zolang Nutricia het drankje niet weer op de markt brengt, komt de NVWA niet in actie, laat de toezichthouder in een reactie weten. Tot die tijd ‘mag iedereen alles schrijven over Souvenaid’, zegt de NVWA, ook op de website van een door de overheid gesponsord onderzoek. ‘Dat is vrijheid van meningsuiting.’

‘De commerciële krachten in het Alzheimer-veld zijn groter dan ooit’, zegt Carl Heneghan van de universiteit van Oxford. ‘Bedrijven realiseren zich dat universiteiten de ingang zijn: al die studies worden gelegitimeerd doordat er academici aan boord zijn.’ En die publiek-private samenwerking wordt door universiteiten en overheid alleen maar aangemoedigd. Ondertussen is de hunkering vanuit de samenleving naar een Alzheimer-medicijn zo sterk en de wanhoop van patiënten zo groot, dat een medicijn wordt toegelaten, simpelweg omdat er anders helemaal niks is. ‘Dementie is iets heel engs’, zegt Heneghan, ‘dus zijn beloftes om dementie tegen te gaan extra krachtig.’

‘Ik hoop dat ik met dit nieuwe onderzoek minder achteruit ga’, zegt Theo Arts aan de keukentafel in Veenendaal, ‘maar zelf kan ik dit niet peilen. Ik doe mee voor mijn kinderen of anders wel voor mijn kleinkinderen. Want het is een langdurig project hè. Het is nou eenmaal niet even een pilletje en opgelost. Helaas.’